La ansiedad es un trastorno mental común que afecta a millones de personas en todo el mundo. Implica sentimientos de preocupación, miedo, tensión y aprensión. Aunque la ansiedad es una emoción normal que todo el mundo experimenta de vez en cuando, algunas personas sufren una ansiedad excesiva y persistente que altera su vida cotidiana. Comprender qué causa la ansiedad en el cerebro puede ayudar a mejorar los tratamientos y las estrategias de gestión.

La biología detrás de la ansiedad

Varias partes del cerebro están implicadas en la generación de sentimientos de ansiedad. Entre las más importantes se incluyen:

La amígdala

La amígdala es un conjunto de neuronas en forma de almendra situado en las profundidades de los lóbulos temporales. Desempeña un papel clave en el procesamiento de las emociones, los recuerdos emocionales y las respuestas al miedo. La amígdala es responsable de desencadenar la respuesta de "lucha o huida" ante las amenazas percibidas. Cuando la amígdala detecta un peligro, envía señales a otras partes del cerebro que controlan las respuestas de miedo y ansiedad, como el aumento de la frecuencia cardiaca, la sudoración y la hiperventilación. La hiperactividad de la amígdala se ha relacionado con los trastornos de ansiedad.

El hipocampo

El hipocampo está situado junto a la amígdala y también interviene en el procesamiento de los recuerdos emocionales y en el control de la respuesta al estrés. Influye en los niveles de ansiedad al interactuar con la amígdala y regular la liberación de cortisol, la principal hormona del estrés. El deterioro de la función del hipocampo puede provocar una liberación excesiva de cortisol y un aumento de la ansiedad.

El córtex prefrontal

El córtex prefrontal (CPF) regula el pensamiento racional y la toma de decisiones consciente. Puede anular las respuestas automáticas de miedo de la amígdala. Un funcionamiento deficiente del CPF conduce a una menor inhibición de la amígdala, lo que provoca reacciones de ansiedad exageradas. El CPF también gobierna los procesos de la memoria de trabajo relacionados con la ansiedad.

El giro cingulado

El giro cingulado coordina las señales entre la amígdala, el CPF y otras áreas. Los problemas en las conexiones del giro cingulado con el CPF pueden desempeñar un papel en los trastornos de ansiedad. Una función alterada en esta región se ha relacionado con la preocupación excesiva que se observa en el trastorno de ansiedad generalizada.

Neurotransmisores y ansiedad

Además de las regiones cerebrales clave, los mensajeros químicos llamados neurotransmisores también influyen en los niveles de ansiedad. Los principales neurotransmisores implicados incluyen:

Ácido gamma-aminobutírico (GABA)

El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro, lo que significa que reduce la actividad neuronal y favorece la calma. Unos niveles bajos de GABA dejan al cerebro propenso a una excitabilidad excesiva. Esto puede desencadenar un aumento de la ansiedad, la inquietud y la agitación. Muchos ansiolíticos actúan aumentando la actividad del GABA.

Serotonina

La serotonina regula el estado de ánimo, el comportamiento social, el apetito, la digestión, el sueño y la inhibición de la ira y la agresividad. Un nivel bajo de serotonina se asocia con un aumento de la ansiedad y una disminución del control emocional. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) potencian la serotonina para tratar la ansiedad.

Norepinefrina

También llamada noradrenalina, la norepinefrina influye en la respuesta de estrés de lucha o huida del organismo a través del sistema nervioso simpático. Un exceso de norepinefrina puede provocar ansiedad, aumento del ritmo cardíaco y de la tensión arterial, insomnio e inquietud. Algunos antidepresivos actúan bloqueando la actividad de la norepinefrina.

Dopamina

La dopamina interviene en las vías del placer, la motivación y la recompensa en el cerebro. Un nivel bajo de dopamina está relacionado con la pérdida de motivación, la disminución del entusiasmo y los comportamientos de evitación que se observan en algunos trastornos de ansiedad. Las sustancias dirigidas a la dopamina se han mostrado prometedoras para controlar los síntomas de ansiedad resistentes al tratamiento.

Glutamato

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro. Un exceso de glutamato puede provocar un disparo neuronal excesivo y sensaciones de agitación, pánico y agobio. Las investigaciones muestran niveles elevados de glutamato en ciertos trastornos de ansiedad. Los fármacos moduladores del glutamato pueden ser beneficiosos para el tratamiento de la ansiedad.

Factores genéticos

Las investigaciones muestran que los trastornos de ansiedad tienden a darse en familias, lo que indica un componente genético. Los genes específicos que pueden estar implicados incluyen:

• Gen transportador de serotonina (SERT)
• Gen de la catecol-O-metiltransferasa (COMT)
• Gen del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
• Gen FKBP5

Estos genes están implicados en sistemas de neurotransmisores como la serotonina que influyen en los procesos cerebrales relacionados con la reactividad al estrés, la regulación emocional y la ansiedad. Ciertas variantes de estos genes pueden predisponer a las personas a la ansiedad al alterar las vías de señalización de los neurotransmisores.

Desencadenantes medioambientales

En las personas genéticamente predispuestas, ciertas exposiciones ambientales pueden desencadenar una ansiedad problemática. Entre los factores contribuyentes clave se incluyen:

Estrés

Tanto el estrés agudo como el crónico alteran el equilibrio de los neurotransmisores, deterioran la función del CPF y sensibilizan la amígdala. Esto conduce a respuestas exageradas de miedo y ansiedad ante los retos cotidianos. Las adversidades de la vida temprana pueden causar cambios neurológicos duraderos que se manifiestan como ansiedad más adelante.

Trauma

Las experiencias traumáticas como los malos tratos, las catástrofes, los accidentes, la violencia o las pérdidas importantes pueden alterar los circuitos cerebrales del miedo. El TEPT implica una hiperactividad de la amígdala junto con una inhibición demasiado escasa del CPF, lo que provoca reacciones graves de ansiedad.

Abuso de sustancias

El abuso de drogas o alcohol puede empeorar directamente la ansiedad, así como provocar ansiedad relacionada con el síndrome de abstinencia después de dejar de consumirlas. Las sustancias también alteran con el tiempo los sistemas de neurotransmisores relacionados con la regulación del estado de ánimo, lo que permite el desarrollo de la ansiedad.

Condiciones médicas

Diversos problemas médicos que afectan al equilibrio de los neurotransmisores, la función cerebral o las hormonas del estrés pueden desencadenar la ansiedad como síntoma. Algunos ejemplos son los trastornos tiroideos, los desequilibrios hormonales, los problemas intestinales, el dolor crónico y los trastornos neurodegenerativos.

El círculo vicioso de la ansiedad

Una vez presente, la ansiedad puede perpetuarse a través de varios círculos viciosos que mantienen e intensifican los síntomas:

• Evitar las situaciones que provocan ansiedad impide aprender que los resultados temidos son improbables, lo que mantiene altos los niveles de ansiedad.
• La hipervigilancia y la búsqueda de amenazas refuerzan las vías neuronales relacionadas con el miedo y la ansiedad.
• Los músculos tensos, dormir mal y los malos hábitos como saltarse las comidas mantienen el cuerpo estresado, alimentando la ansiedad.
• La rumiación ansiosa (preocupación repetida) refuerza los patrones de pensamiento asociados en el cerebro.
• El aislamiento social y la soledad debidos a la ansiedad eliminan los apoyos sociales clave y las salidas al estrés.

Conclusión

En resumen, la ansiedad surge en el cerebro cuando hay una disfunción en los centros del miedo y la emoción como la amígdala y el CPF junto con desequilibrios en neurotransmisores como la serotonina, el GABA y la norepinefrina. Esto puede ocurrir debido a vulnerabilidades genéticas, experiencias vitales estresantes, problemas médicos o abuso de sustancias. Una vez presentes, los síntomas de ansiedad tienden a empeorar a través de la evitación, la rumiación, el aislamiento y un estado corporal estresado. Reconocer los fundamentos neurológicos de la ansiedad puede conducir con el tiempo a mejores terapias dirigidas a mecanismos cerebrales específicos.

Sección de datos detallados

• La amígdala es el centro de procesamiento emocional del cerebro y desencadena la respuesta de lucha o huida cuando se percibe un peligro. La hiperactividad de la amígdala está relacionada con el miedo excesivo y la ansiedad.
• El hipocampo regula los recuerdos emocionales y la liberación de hormonas del estrés. El deterioro de la función del hipocampo puede provocar niveles elevados de cortisol y un aumento de la ansiedad.
• El córtex prefrontal controla el pensamiento racional, la toma de decisiones y la inhibición de la amígdala. Una función deficiente del CPF da lugar a una amígdala descontrolada, lo que aumenta las reacciones de ansiedad.
• El giro cingulado coordina las señales entre los centros de la emoción y el pensamiento del cerebro. Las anomalías en este punto están relacionadas con la preocupación excesiva en los trastornos de ansiedad.
• El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro. Un nivel bajo de GABA permite un exceso de excitabilidad neuronal y ansiedad.
• La serotonina regula el estado de ánimo, la inhibición, la digestión, el sueño y la agresividad. Los niveles bajos de serotonina están relacionados con un aumento de la ansiedad y la reactividad emocional.
• La norepinefrina media la respuesta de estrés de lucha o huida. Un exceso de norepinefrina puede generar síntomas de ansiedad como un ritmo cardiaco acelerado.
• La dopamina influye en la motivación, el placer y las vías de recompensa. Un nivel bajo de dopamina se asocia con la pérdida de motivación y la evitación en los trastornos de ansiedad.
• El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro. Unos niveles elevados de glutamato pueden provocar una actividad neuronal excesiva y sentimientos de ansiedad.
• Las variantes genéticas en genes como SERT, COMT, BDNF y FKBP5 pueden predisponer a las personas a la ansiedad al alterar los sistemas de neurotransmisores.
• El estrés, los traumas, los problemas médicos y el abuso de sustancias pueden desencadenar ansiedad en las personas con vulnerabilidades genéticas al alterar el equilibrio de los neurotransmisores.
• La evitación, la hipervigilancia, el aislamiento, un cuidado personal deficiente y la rumiación pueden empeorar la ansiedad a través de ciclos de refuerzo negativo en el cerebro.

Conclusión

• La ansiedad surge de una combinación de tendencias genéticas, desencadenantes ambientales y efectos de círculo vicioso en el cerebro.
• Las regiones cerebrales clave implicadas incluyen la amígdala, el hipocampo, el córtex prefrontal y el giro cingulado.
• Los desequilibrios en neurotransmisores como el GABA, la serotonina, la norepinefrina, la dopamina y el glutamato subyacen a la base neurológica de la ansiedad.
• Comprender las causas biológicas de la ansiedad sirve de base a las estrategias de tratamiento dirigidas a mecanismos cerebrales y sistemas de neurotransmisores específicos.
• La investigación sobre la neurobiología de la ansiedad es prometedora para mejorar con el tiempo los medicamentos, las técnicas de psicoterapia y los enfoques holísticos de gestión.
• Se necesita un enfoque multifacético que aborde las vulnerabilidades genéticas, los patrones de pensamiento y comportamiento, los factores del estilo de vida y la salud cerebral para superar por completo la ansiedad problemática.

Recursos utilizados para escribir este artículo

Páginas del Instituto Nacional de Salud Mental sobre los trastornos de ansiedad y El cerebro y la ansiedad

Páginas de la Asociación Americana de Psiquiatría sobre ¿Qué son los trastornos de ansiedad?

Páginas de la Anxiety and Depression Association of America sobre Comprender los hechos de los trastornos de ansiedad y la depresión

Páginas de la Fundación para la Investigación del Cerebro y el Comportamiento sobre los trastornos de ansiedad

Cherry, K. (2020). ¿Cómo funciona el cerebro? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Comprender la respuesta al estrés.